martes, 1 de enero de 2013

Un poco sobre el blog

El fin de este blog es compartir información que le sera útil la estudiante de medicina durante el primer y segundo año de la carrera. Espero les sirva de ayuda, ya que mi proposito es poder difundir la poca información interesante con la que cuento o encuentro en la web con los demás colegas míos, y si es posible se les agradecería inmensamente sus contribuciones. Se encuentra en crecimiento el blog, asi que disculpen las molestias o la carencia de información. Gracias.

viernes, 25 de mayo de 2012

Estado hiperosmolar hiperglucémico


Manifestaciones clínicas

El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en confusión mental, letargo o coma. Los datos de la exploración física reflejan deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de síntomas como náuseas, vómitos y dolor abdominal, así como de la respiración de Kussmaul característica de la DKA. Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o accidente vascular cerebral. Otros factores precipitantes frecuentes son sepsis, neumonía y otras infecciones, y es indispensable investigar su presencia. Asimismo, pueden contribuir también al desarrollo de este trastorno padecimientos debilitantes (accidente vascular cerebral previo o demencia) y situaciones sociales que obstaculizan la ingestión de agua.

Fisiopatología

El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al HHS. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa por el músculo esquelético (véase lo tratado anteriormente en la DKA). La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba todavía más por el aporte insuficiente de líquidos. No se comprende por completo la ausencia de cetosis en el HHS. Probablemente, el déficit insulínico es sólo relativo y menos grave que en el caso de la DKA. En algunos estudios se han encontrado concentraciones más bajas de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA. También es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos, o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis.

Alteraciones de laboratorio y diagnóstico

La hiperglucemia [la glucosa plasmática puede ser superior a 55.5 mmol/L (1 000 mg/100 ml)], la hiperosmolalidad (>350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal. El sodio sérico medido puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notable hiperglucemia. El sodio sérico corregido suele estar aumentado [se añade 1.6 meq al sodio medido por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) de incremento en la glucosa sérica]. A diferencia de lo que sucede en la DKA, no suele haber acidosis ni cetonemia, o éstas son leves. Puede haber una discreta acidosis con brecha aniónica secundaria al aumento del ácido láctico. Si existe cetonuria moderada se debe a la inanición.

Tratamiento

La disminución de volumen y la hiperglucemia son características destacadas tanto en el HHS como en la DKA. En consecuencia, en el tratamiento de ambos procesos existen varios elementos compartidos. En los dos es crucial la vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, de los valores de laboratorio y de la velocidad de infusión de insulina. Es necesario buscar y tratar enérgicamente problemas de base o desencadenantes. En caso de HHS, las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de DKA, a causa de la duración más prolongada de la enfermedad. El paciente con HHS suele ser más anciano y es más probable que presente un estado mental alterado, y por tanto es más propenso a sufrir un suceso potencialmente fatal con los procesos comórbidos asociados. Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad del HHS es sustancialmente más elevada que la de la DKA (hasta 15% en algunas series clínicas).
Al principio, la reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal al 0.9% en el transcurso de las primeras 2 o 3 h). Como el déficit de líquidos del HHS se ha acumulado a lo largo de un período de días o semanas, la rapidez de la corrección del estado hiperosmolar debe equilibrar la necesidad de reponer agua libre y el riesgo de que una corrección excesivamente rápida empeore el estado neurológico. Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L), se debe emplear solución salina al 0.45%. Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina al 0.45% y después dextrosa al 5% en agua [5% dextrose in water, D5W]). El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe corregirse durante uno o dos días (velocidades de infusión de soluciones hipotónicas de 200 a 300 ml/h). Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por determinaciones séricas repetidas. En los pacientes que toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante grande e ir acompañado de déficit de magnesio. En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia, que es susceptible de mejorar empleando KPO4 e instaurando medidas de nutrición.

Como en la DKA, la rehidratación y la expansión de volumen disminuyen inicialmente la glucosa plasmática, pero también se necesita insulina. Un régimen razonable para el HHS empieza con un bolo intravenoso de 5 a 10 U de insulina seguido de una infusión de ésta a velocidad constante de 3 a 7 U/h. Lo mismo que en la DKA, se debe añadir glucosa al líquido intravenoso cuando la glucemia plasmática desciende a 13.9 mmol/L (250 mg/100 ml), y la velocidad de infusión de la insulina ha de reducirse entre 1 y 2 U/h. La infusión de insulina debe continuar hasta que el paciente reinicia la dieta y se le puede pasar a un régimen de insulina subcutánea. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en algunos casos se puede intentar más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.

Fuente: http://articulosdemedicina.com/estado-hiperosmolar-hiperglucemico/comment-page-1/#comment-985

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