Manifestaciones clínicas
El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes
de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y
decremento de la ingestión oral que culminan en confusión mental,
letargo o coma. Los datos de la exploración física reflejan
deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión,
taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de
síntomas como náuseas, vómitos y dolor abdominal, así como de la
respiración de Kussmaul característica de la DKA. Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o accidente
vascular cerebral. Otros factores precipitantes frecuentes son sepsis,
neumonía y otras infecciones, y es indispensable investigar su
presencia. Asimismo, pueden contribuir también al desarrollo de este
trastorno padecimientos debilitantes (accidente vascular cerebral previo o demencia) y situaciones sociales que obstaculizan la ingestión de agua.
Fisiopatología
El déficit relativo de insulina
y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al
HHS. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa
por el músculo esquelético (véase lo tratado anteriormente en la DKA).
La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución
del volumen intravascular, que se exacerba todavía más por el aporte
insuficiente de líquidos. No se comprende por completo la ausencia de
cetosis en el HHS. Probablemente, el déficit insulínico es sólo relativo
y menos grave que en el caso de la DKA. En algunos estudios se han
encontrado concentraciones más bajas de hormonas
contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA.
También es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos
cetónicos, o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la
cetogénesis.
Alteraciones de laboratorio y diagnóstico
La hiperglucemia [la glucosa plasmática
puede ser superior a 55.5 mmol/L (1 000 mg/100 ml)], la hiperosmolalidad
(>350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal. El sodio sérico medido
puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notable hiperglucemia.
El sodio sérico corregido suele estar aumentado [se añade 1.6 meq al
sodio medido por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) de incremento en la
glucosa sérica]. A diferencia de lo que sucede en la DKA, no suele haber
acidosis ni cetonemia, o éstas son leves. Puede haber una discreta
acidosis con brecha aniónica secundaria al aumento del ácido láctico. Si
existe cetonuria moderada se debe a la inanición.
Tratamiento
La disminución de volumen y la
hiperglucemia son características destacadas tanto en el HHS como en la
DKA. En consecuencia, en el tratamiento
de ambos procesos existen varios elementos compartidos. En los dos es
crucial la vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, de los
valores de laboratorio y de la velocidad de infusión de insulina. Es
necesario buscar y tratar enérgicamente problemas de base o
desencadenantes. En caso de HHS, las pérdidas de líquidos y la
deshidratación son más intensas que en caso de DKA, a causa de la
duración más prolongada de la enfermedad. El paciente con HHS suele ser
más anciano y es más probable que presente un estado mental alterado, y
por tanto es más propenso a sufrir un suceso potencialmente fatal con los procesos comórbidos asociados. Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad del HHS es sustancialmente más elevada que la de la DKA (hasta 15% en algunas series clínicas).
Al principio, la reposición de volumen
debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de
solución salina normal al 0.9% en el transcurso de las primeras 2 o 3
h). Como el déficit de líquidos del HHS se ha acumulado a lo largo de un
período de días o semanas, la rapidez de la corrección del estado
hiperosmolar debe equilibrar la necesidad de reponer agua libre y el riesgo
de que una corrección excesivamente rápida empeore el estado
neurológico. Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L), se
debe emplear solución salina al 0.45%. Una vez lograda la estabilidad
hemodinámica, la administración de líquidos intravenosos se orienta a
compensar el déficit de agua libre empleando líquidos hipotónicos
(inicialmente solución salina al 0.45% y después dextrosa al 5% en agua [5% dextrose in water,
D5W]). El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10
L) debe corregirse durante uno o dos días (velocidades de infusión de
soluciones hipotónicas de 200 a 300 ml/h). Suele ser necesario reponer
potasio, guiándose por determinaciones séricas repetidas. En los
pacientes que toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante
grande e ir acompañado de déficit de magnesio. En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia, que es susceptible de mejorar empleando KPO4 e instaurando medidas de nutrición.
Como en la DKA, la rehidratación y la expansión de volumen disminuyen
inicialmente la glucosa plasmática, pero también se necesita insulina.
Un régimen razonable para el HHS empieza con un bolo intravenoso de 5 a
10 U de insulina seguido
de una infusión de ésta a velocidad constante de 3 a 7 U/h. Lo mismo
que en la DKA, se debe añadir glucosa al líquido intravenoso cuando la
glucemia plasmática desciende a 13.9 mmol/L (250 mg/100 ml), y la
velocidad de infusión de la insulina ha de reducirse entre 1 y 2 U/h. La
infusión de insulina debe continuar
hasta que el paciente reinicia la dieta y se le puede pasar a un
régimen de insulina subcutánea. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en algunos casos se puede intentar más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.
Fuente: http://articulosdemedicina.com/estado-hiperosmolar-hiperglucemico/comment-page-1/#comment-985
